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" Une étincelle qui nous permettra de trouver une solution."

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Consortium de recherche sur les cellules souches
pour la SLA soutenu par la Fondation André-Delambre

Québec, le 10 juin 2009 – La Fondation André-Delambre soutient un groupe de recherche dirigé par Dr. Jean-Pierre Julien (Université Laval) afin de générer et d’analyser des cellules souches iPS à partir de patients atteints de la SLA.  Les cas de SLA sporadique constituent 95% des cas de SLA et on ne connaît rien sur les causes de cette maladie. La génération de cellules iPS offre pour la première fois la possibilité d’étudier la génomique, la protéomique et les propriétés des motoneurones des cas sporadiques de la SLA. Les motoneurones en culture pourront servir à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques et de médicaments De plus, les cellules dérivées des cellules iPS pourront servir éventuellement à des expériences de transplantation pour la thérapie cellulaire.

Qu’est-ce qu’une cellule souche iPS?
Récemment, quelques laboratoires de recherche on rapporté qu’il était possible de reprogrammer les cellules de la peau chez l’humain par l’expression de gènes régulateurs pour en faire des cellules souches pluripotentes que l’on appelle cellules iPS (induced pluripotent stem cells). Ces cellules iPS peuvent être différenciées à leur tour en différents types de cellules dépendant du milieu de culture. Récemment, une équipe de recherche a réussi à générer des cellules iPS d’une patiente atteinte de la SLA et à différencier ces cellules en motoneurones.   

 

 

Pourquoi générer une banque de cellules iPS à partir de la peau de patients atteints de la SLA? 
En ce moment, on connaît les causes génétiques de la SLA pour environ 5% des cas SLA et cela concerne les cas familiaux. Les causes de la maladie chez les cas sporadiques demeurent inconnues et sont très difficiles à trouver par des approches classiques de la génétique. La possibilité de générer et différencier les cellules iPS en motoneurones à partir de la peau constitue une percée majeure qui ouvre la voie pour l’étude des anomalies d’expression génique et des propriétés des motoneurones chez les cas sporadiques de la SLA. Les cellules différenciées en motoneurones pourront aussi servir à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques et criblage de médicaments. Les motoneurones serviront aussi à des études en vue de développer des thérapies de remplacement cellulaire. Notons aussi que la recherche sur les cellules iPS ne soulève pas de problèmes éthiques comme les cellules souches de source embryonnaire.    

Ainsi, la génération de cellules iPS spécifiques aux patients atteints de la SLA offre de nouvelles perspectives pour élucider les causes pour les cas de SLA sporadiques, pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et pour la découverte de médicaments.     

 

Nouveau pas vers un vaccin contre
la maladie de Lou Gehrig

Québec, le 29 janvier 2007 – Le Dr Jean-Pierre Julien, professeur à la Faculté de médecine de l’Université Laval et chercheur au Centre hospitalier universitaire de Québec, publie aujourd’hui des résultats intéresants dans sa lutte contre la sclérose latérale amyotrophique (SLA), mieux connue sous le nom de  maladie de Lou Gehrig. Le professeur Julien et son équipe ont en effet réussi à retarder les premières manifestations de la maladie et à prolonger la vie de souris atteintes de SLA grâce à un vaccin. Les résultats de cette recherche prometteuse paraissent aujourd’hui dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.


La SLA est une maladie qui se caractérise par une dégénérescence des neurones qui contrôlent l'activité musculaire. Cette atteinte des neurones moteurs, dont les premières manifestations surviennent à l'âge adulte, entraîne un affaiblissement progressif des bras et des jambes, suivi d'une paralysie musculaire et, de deux à cinq années plus tard, par des problèmes respiratoires graves qui conduisent à la mort. Il n'existe présentement aucun traitement pour stopper cette maladie qui frappe 1 personne sur 1000.


L’équipe du Dr Julien a déjà montré qu’une partie des cas familiaux de la SLA est causée par l’action d’une protéine mutante, la SOD1, sur des cellules du cerveau. Cette découverte a lancé l'équipe du professeur Julien sur une nouvelle piste thérapeutique. « Nos résultats laissaient croire qu’il serait possible de prévenir la mort des neurones moteurs en débarrassant le cerveau de la protéine mutante SOD1 extracellulaire avant qu'elle s'accumule et qu’elle cause des dommages permanents », signale le chercheur. Pour tester cette idée, l’équipe a mis au point un vaccin contenant la protéine SOD1 mutante. L’inoculation de cette protéine en très faibles doses stimule la production d’anticorps capables de la détruire et prépare ainsi le système immunitaire à mieux répondre à un afflux de SOD1 lorsque la maladie se déclare.


Contrairement à un vaccin comme celui de la grippe, qui conduit ultimement à la destruction du virus, le type de vaccin expérimenté par les chercheurs attaque les protéines mutantes mais ne les élimine pas complètement, de sorte qu’on ne peut espérer de guérison totale. Environ 20 % des cas familiaux de SLA, soit 5 % de tous les cas, sont causés par des mutations de la SOD1. « Les résultats encourageants que nous avons obtenus avec des souris qui expriment la forme familiale de la SLA nous portent à croire que la vaccination constitue une approche thérapeutique prometteuse. Cette même approche pourrait s’avérer intéressante pour traiter la forme plus courante de SLA, si on découvrait la protéine qui en est responsable », avance Jean-Pierre Julien. Le chercheur étudie maintenant des façons d’injecter directement dans le sang des anticorps prêts à attaquer la protéine mutante. Il croit qu’en agissant ainsi, le traitement serait plus efficace et plus sûr car il affecterait moins le système immunitaire.


Référence :
Dr Jean-Pierre Julien
Centre de recherche du CHUL
Université Laval
418-654-2296 p. 46373

Source :
Martin Guay
Relations avec les médias
Université Laval
Tél. : (418) 656-3952

 


 
 

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